Окисление жиров это

Содержание
  1. Окисление жира в мясных продуктах
  2. Причины и механизм окисления липидов
  3. Общая схема реакций перекисного окисления липидов
  4. Почему происходят окислительные процессы?
  5. Как избежать окисления?
  6. Сжигание жиров: как использовать жировые запасы вместо углеводов в качестве источника энергии
  7. Сжигание жира во время физических упражнений
  8. Факторы, влияющие на окисление жиров
  9. Упражнения для тренировки
  10. Программы тренировок для похудения
  11. Вывод
  12. Окисление жирных кислот: процесс, особенности и формула
  13. Основные сведения о жирных кислотах
  14. Общая характеристика
  15. Разновидности (типы) окисления
  16. Биохимия окисления жирных кислот в митохондриях
  17. Активация и перенос в митохондриальный матрикс
  18. Транспортировка в митохондрии
  19. Основные реакции окисления жирных кислот по β-механизму
  20. Образование Ацетил-КоА и АТФ на примере окисления пальмитоил-CoA
  21. Суммарный выход стадий окисления и цикла Кребса
  22. Расчет выделения энергии
  23. Особенности реакций
  24. Катаболизм жирных кислот с нечетным числом атомов
  25. Особенности окисления в пероксисомах
  26. Как происходит процесс окисления жиров в косметических продуктах
  27. Окисление жиров
  28. Механизм окисления состоит из трех фаз:
  29. Факторы, влияющие на окисление
  30. Метаболизм жиров
  31. Что такое жиры
  32. Классификация жиров
  33. Роль жира в организме
  34. Окисление жиров и доставка энергии
  35. Как сжигается жир в организме
  36. Как происходит процесс жиросжигание в организме 
  37. Какие бывают причины ожирения?
  38. Как похудеть в таком случае?
  39. Силовые тренировки
  40. Расщепление жиров 
  41. Окисление жиров

Окисление жира в мясных продуктах

Окисление жиров это

Предотвращение окисления жиров имеет существенное значение для мясной промышленности, способствуя производству качественных продуктов и увеличению срока их годности.

Причины и механизм окисления липидов

Окислительная порча объясняется протеканием трех различных реакций: ферментативное окисление; неферментативное, свободнорадикальное (перекисное) окисления липидов; и неферментативное, нерадикальное окисление.

В зависимости от механизма окислительных процессов происходит образование различных продуктов окисления, которые снижают пищевую ценность мясных продуктов и являются канцерогенами.

В качестве основных первичных продуктов окисления образуются гидропероксиды, которые являются субстратами для различных ферментов и представляют собой нестабильные соединения.

Основной причиной окислительной порчи мяса и мясных продуктов является перекисное окисление липидов, вызванное активными формами кислорода.

Перекисное окисление липидов является цепной реакцией, обеспечивающей расширенное воспроизводство свободных радикалов, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления. Окисление липидов протекает в виде цепной реакцией, состоящее из трёх фаз:

  1. Инициация — образование свободного радикала из предшественника
  2. Развитие реакции
  3. Терминация — прекращение реакции

Общая схема реакций перекисного окисления липидов

При жизни животного в мышечной ткани окисление полностью контролируется антиоксидантной системой, которая предотвращает окислительное разрушение липидных мембран, белков, нуклеиновых кислот.

Кроме того мышечная ткань содержит различные компоненты, образующие целую систему антиоксидантной защиты.

Почему происходят окислительные процессы?

Установлено, что одним из факторов, оказывающих влияние на окислительные процессы липидов, является качество и состав кормов.

Учёные выяснили, что линолевая кислота позволяет уменьшить скорость образования вторичных продуктов распада жиров, тем самым замедляя окисление липидов в свинине. Однако некоторые исследователи полагают, что линолевая кислота подвержена автоокислению при контакте с воздухом.

Однако прижизненные факторы не единственные, которые могут оказывать влияние на ход окислительных процессов.

На окисление жиров влияет целый ряд факторов, зависящих как от используемого мясного сырья и его свойств, так и от параметров обработки.

Окисление липидов может инициироваться биохимическими изменениями мышц мяса, предубойным стрессом животных, электрической стимуляцией туши, воздействием света, температуры и воды, окислительных ферментов и металлов и пр.

Самоокисление жиров ускоряют температура, наличие кислорода в окружающей среде, свет, особенно ультрафиолетовый, а также ионизирующие излучения.

Активными катализаторами этого процесса являются металлы переменной валентности. Кроме того, даже вид мяса может быть фактором, обуславливающим скорость протекания окислительных процессов.

Так, говядина и баранина, которые содержат больше насыщенных жиров, являются более стойкими к окислению липидов, чем свинина и мясо индейки, которые содержат больше ненасыщенных жиров.

Кроме того, исследования учёных, показали, что липиды свиного фарша с более высоким значением рН менее подвержены окислению, чем с низким рН.

Также обнаружено, что рН 6,1 и выше позволяет достичь максимального замедления окислительных реакций.

В процессе переработки мяса сбалансированная окислительная система разрушается в результате технологических операций — измельчение, посол и термическая обработка.

При измельчении мяса происходит смешивание липидов и катализаторов окисления, которые могут контактировать с кислородом.

Не меньшую роль на скорость окислительных процессов оказывает вид и продолжительность термической обработки.

Однако, несмотря на многочисленные исследования зарубежных ученых в этом направлении, полученные результаты весьма неоднозначны.

Так, согласно одним работам, варка продуктов из свинины ускоряет образование вторичных продуктов распада.

В то время как исследования других ученых свидетельствуют о существенном снижении значения тиобарбитурового числа в вареной говядине по сравнению с сырой.

Стоит отметить, что вид тепловой обработки играет значительную роль во влиянии на направленность окислительных процессов.

Так согласно ряду работ, при всех видах тепловой обработки (варка, жарка, запекание) происходило увеличение перекисного числа, однако наибольшее влияние на образование перекисей в результате окислительных процессов оказала жарка мяса.

Количество вторичных продуктов окисления увеличивалось при всех видах термической обработки за исключением варки.

Особое значение в качестве катализаторов окислительных процессов отводится ионам металлов.

Окисление, инициируемое металлами, заключается в преимущественном разрушении гидроперекисей, приводящем к увеличению содержания свободных радикалов, образующих новые цепи окисления.

Такие металлы, как кобальт, медь, железо, марганец и никель в мясном сырье, способные накапливаться из почвы, растительного корма, проникать в продукт из технологического оборудования, катализируют процесс самоокисления липидов.

Одними из наиболее активных инициаторов окисления липидов являются пигменты, содержащие трехвалентное железо — метмиоглобин, а также пигмент термически обработанного мяса гемохромоген.

Процесс самоокисления можно ингибировать при помощи натуральных и синтезированных веществ — антиокислителей, вступающих в реакцию с гидроперекисями без образования свободных радикалов.

Фосфаты обладают сильными антиокислительными свойствами благодаря связыванию ионов металлов, которые действуют как катализаторы окисления.

Однако антиокислительный эффект добавленных фосфатов снижается фосфатазами, которые способствуют образованию фосфатов с короткой цепью в результате гидролитических процессов в сыром мясе.

Поэтому для переработки и хранения пищевых продуктов желательноингибирование фосфатаз.

Результаты исследований ученых установили, что более эффективное ингибирование окисления липидов в мясопродуктах может быть достигнуто путём использования инкапсулированных фосфатов, так как фосфаты могут быть защищены от активности фосфатаз до того, как произойдёт термическая инактивация.

Таким образом, использование инкапсулированных фосфатов может являться эффективным способом ингибирования окисления липидов в предварительно термообработанных готовых к употреблению мясных продуктах с длительными сроками хранения.

Как избежать окисления?

Немало исследований проводилось в направлении поиска способов замедления окислительных процессов в мясе без использования искусственных антиокислителей.

Однако далеко не все исследования увенчались успехом.

Так, изучение возможности использования монооксида углерода (СО) для стабилизации цвета и ингибирования окисления липидов, проведенное учёными из Южной Африки, не подтвердило влияние СО на ингибирование проокислительного эффекта миоглобина.

С целью ингибирования процессов окисления в запеченном и жареном мясе птицы и баранине индийские ученые предложили использование масла зародышей пшеницы взамен подсолнечного масла.

Масло зародышей пшеницы ингибировало образование перекисей и свободных жирных кислот и показало лучшую окислительную стабильность за весь период хранения.

Чешскими специалистами было исследовано влияние натуральных антиоксидантов — экстракта розмарина и ликопинана изменение цвета и окисление липидов.

Наиболее стабильными к окислительной порче были образцы, в состав которых вносили экстракт розмарина по сравнению с образцами, содержащими ликопин и смесь ликопина с экстрактом розмарина.

Большое количество работ, направленных на изучение динамики и механизмов окисления, свидетельствует о важности данной проблемы для мясной промышленности.

Принимая во внимание результаты многолетних исследований механизма окисления жира отечественными и зарубежными учеными, становится ясно, что существуют различные технологические приемы, позволяющие ингибировать окислительные процессы в свежем сырье до момента образования продуктов окисления.

Благодарим за предоставленную статью компанию Alma-Veko Food alma-veko.com.ua

Источник: https://triada-ua.com/ru/okislenie-zhira-v-myasnyh-produktah/

Сжигание жиров: как использовать жировые запасы вместо углеводов в качестве источника энергии

Окисление жиров это

Сжигание жиров – очень популярный и часто обсуждаемый вопрос среди спортсменов, ориентированных на развитие выносливости. Но действительно ли так необходимо использовать жир в качестве источника топлива – и если да, то как лучше всего это делать?

Понятие «сжигание жира» обозначает способность организма окислять жир и, следовательно, использовать его – вместо углеводов – в качестве основного источника энергии. Этот процесс часто связано с потерей веса, снижением жировых отложений и увеличением сухой мышечной массы, что может быть полезным для спортсмена.

Научно доказано, что хорошо тренированные атлеты на выносливость обладают повышенным потенциалом окислять жирные кислоты. Это дает им возможность использовать жир в качестве топлива, когда их запасы углеводов истощаются.

Напротив, люди с ожирением, резистентностью к инсулину и диабетом II типа могут иметь ухудшенную способность к окислению жиров, в результате чего жирные кислоты могут скапливаться в мышцах и в других тканях. Такое увеличение липидов и их метаболитов в мышцах может помешать инсулиновым сигнальным каскадам и вызывать резистентность к инсулину.

Поэтому так важно изучить факторы, которые регулируют метаболизм жиров, а также способы увеличения их окисления у спортсменов и больных.

Сжигание жира во время физических упражнений

Чаще всего жиры хранятся в подкожной жировой ткани, но также существуют небольшие запасы в самой мышце (внутримышечные триглицериды).

В начале выполнения упражнения нейронная (бета-адренергическая) стимуляция приводит к повышению липолиза (распад жиров в жирные кислоты и глицерин) в мышцах и жировой ткани.

Уровень катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин, также могут увеличиваться и способствовать стимуляции липолиза.

При этом происходит мобилизация жирных кислот, которые из жировой ткани должны транспортироваться через мембрану мышечного волокна в мышцу, и затем переноситься через митохондриальную мембрану для окисления. Триглицериды, хранящиеся в мышцах, подвергаются аналогичному процессу, и затем эти жирные кислоты также могут быть доставлены в митохондрии.

Во время упражнения используется «смесь» жирных кислот, полученных из адипоцитов (клетка, из которой в основном состоит жировая ткань) и внутримышечных запасов жиров. Имеются данные свидетельствующие о том, что тренированные люди хранят больше внутримышечных жиров и лучше используют их в качестве источника энергии (1 ).

Окисление жиров регулируется на разных стадиях этого процесса. На липолиз влияет много факторов, но в основном он зависит от гормонов (стимулируется катехоламинами и ингибируется инсулином).

Транспорт жирных кислот также зависит от кровоснабжения жировой и мышечной тканей, а также их поглощения в мышце и в митохондрии. Препятствуя мобилизации жирных кислот или их транспорту, мы можем снизить метаболизм жиров. Однако есть ли способы, с помощью которых мы можем стимулировать эти шаги и способствовать жировому обмену?

Факторы, влияющие на окисление жиров

Интенсивность упражнений. Одним из наиболее важных факторов, определяющих скорость окисления жиров во время физических упражнений, является интенсивность. Хотя в нескольких научных работах была исследована взаимосвязь между интенсивностью упражнений и окислением жиров, только недавно эта связь изучалась в широком диапазоне интенсивностей (2).

В абсолютном выражении углеводное окисление увеличивается пропорционально интенсивности упражнения, тогда как скорость окисления жиров сначала увеличивается, но затем снова уменьшается при более высоких уровнях физических нагрузок (см. Рисунок 1).

Поэтому, несмотря на распространенное мнение о том, что вам нужно проводить тренировки только при низкой интенсивности, чтобы окислять жир, это не обязательно так.

В серии недавних исследований была установлена интенсивность тренировки, при которой наблюдалось максимальное окисление жиров, названная зона «FatMax».

Результаты показали, что физическая активность при умеренной интенсивности (62-63% от VO2max или 70-75% от макс.

ЧСС) была оптимальной для окисления жиров в группе тренированных участников, тогда как для менее подготовленных людей она составляла около 50% VO2max (2,3).

Однако различия между людьми очень велики. У тренированного человека может быть максимальное окисление жиров как при 70% VO2max, так и при 45% VO2max, и единственный способ узнать это – выполнить один из тестов для определения интенсивности при максимальном сжигании жиров в лабораторных условиях.

Тем не менее, в реальности точная интенсивность, на которую приходится пики окисления жиров, может быть и не такой уж важной, поскольку в пределах 5-10% этого значения (или 10-15 ударов в минуту) окисление жиров будет таким же высоким.

И только тогда, когда разница будет превышать 20%, это процесс будет значительно снижаться (см. рисунок 1).

Данная интенсивность упражнений (Fatmax) или «зона окисления жиров» может играть важную роль при составлении тренировочных программ, направленных на снижение веса, укрепления здоровья, и тренировок на выносливость. Однако эта тема до сих пор остается малоизученной.

Недавно было проведено исследование, в котором принимали участие люди, страдающие ожирением.

По сравнению с интервальной тренировкой, их окисление жиров (и чувствительность к инсулину) улучшилось после четырех недель постоянных упражнений (три раза в неделю) с интенсивностью, которая равнялась их индивидуальному значению Fatmax .

Питание. Другим важным фактором является диета. Рацион с высоким содержанием углеводов приводит к снижению скорости окисления жиров, а с низким – к ее увеличению.

Прием углеводов за пару часов до тренировки повышает уровень инсулина и затем подавляет окисление жиров примерно на 35% (4).

Такое явление может продолжаться до шести-восьми часов после приема пищи, а это означает, что максимальная скорость окисления жиров может быть достигнута после периода ночного сна.

Атлеты на выносливость часто проводят тренировки без завтрака, как способ увеличить способность мышц окислять жиры.

Недавнее исследование, проведенное Университетом Левена (Бельгия), изучало влияние шестинедельной тренировочной программы на развитие выносливости.

Тренировки продолжительностью 1-2 часа проводились три раза в неделю(5). Участники тренировались либо на голодный желудок, либо после загрузки углеводами.

При тренировках натощак, исследователи наблюдали уменьшение использование мышечного гликогена, в то время как активность различных белков, участвующих в метаболизме жиров, увеличивалась.

Однако окисление жиров во время физических упражнений было одинаковым в обеих группах.

Тем не менее, существует вероятность того, что после тренировки на пустой желудок происходят небольшие, но существенные изменения в метаболизме жиров; но в этом исследовании изменения в окислении жиров могли быть скрыты тем фактом, что испытуемые получали углеводы в течение эксперимента.

Следует также отметить, что тренировка после ночного голодания может снизить физические способности и поэтому может быть пригодна только для упражнений с низкой и средней интенсивностью. Эффективность таких тренировок для снижения веса также неизвестна.

Длительность физических упражнений. Научно доказано, что роль окисления жиров возрастает с увеличением продолжительности упражнения.

Во время тренировок, где требуется очень высокая выносливость, окисление жиров может достигать пиков в 1 грамм/мин, хотя, как отмечалось ранее, это значение может снижаться при приеме углеводов до или во время нагрузки.

С точки зрения потери веса, продолжительность физических упражнений может быть одним из ключевых факторов, так как это один из самых эффективных способов увеличить затраты энергии.

Вид упражнений. Форма упражнений также влияет на сжигание жиров. Было установлено, что окисление жира выше при одинаковом поглощении кислорода во время ходьбы и бега по сравнению с велоспортом (6). Причина этого неизвестна, но было высказано предположение, что это связано с большей выходной мощностью на мышечное волокно в велоспорте по сравнению с бегом.

Пол. Хотя в научной литературе встречаются исследования, которые не обнаружили гендерных различий в метаболизме, в настоящее время большинство их них указывает на более высокие показатели окисления жиров у женщин.

В исследовании, при участии 150 мужчин и 150 женщин, которые занимались при различных уровнях интенсивности, было установлено, что женщины показали высокие значения окисления жиров во всем диапазоне интенсивностей. Также они достигали пика окисления жиров при чуть большем уровне интенсивности (7).

Различия, однако, незначительны и не могут иметь никакого физиологического значения.

Упражнения для тренировки

Сегодня единственным доказанным способом увеличения окисления жира во время физических упражнений является регулярная физическая активность. Выполнение упражнений на выносливость активируют ферменты путей окисления жиров, увеличивают митохондриальную массу, приток крови и т. д., что позволяет повысить скорость сжигания жиров.

Исследования установили, что регулярное выполнение упражнений в течение всего четырех недель (три раза по 30-60 минут) может увеличить скорость окисления жиров и вызвать благоприятные ферментативные изменения (8). Однако имеется слишком мало информации, чтобы делать какие-либо выводы об оптимальной программе тренировок для достижения этих эффектов.

В следующем исследовании были изучены максимальные показатели окисления жиров у 300 участников, которые имели различный уровень физической подготовки: люди с ожирением, ведущие сидячий образ жизни и профессиональные велосипедисты (9) . VO2max варьировался от 20,9 до 82,4 мл / кг / мин.

Следует отметить, что хоть и имела место взаимосвязь между максимальным окислением жиров и показателем VO2max, для отдельного индивидуума физическая форма не может использоваться как фактор прогнозирования окисления жира.

Это означает, что есть некоторые полные люди, которые имеют показатели окисления жиров схожие с профессиональными спортсменами (см. Рисунок 2). Большие отличия между отдельными людьми могут быть вызваны такими факторами, как диета и пол, но все равно в значительной степени остаются необъяснимыми.

Программы тренировок для похудения

Сжигание жира часто связывают с потерей веса, уменьшением жировых отложений и увеличением сухой массы тела.

Однако следует отметить, что такие изменения в массе и составе тела могут быть достигнуты только при отрицательном энергетическом балансе: вы должны потреблять меньше калорий, чем вы тратите, независимо от используемого вами топлива! Оптимальный тип нагрузки, ее интенсивность и продолжительность для максимальной потери веса все еще остаются неопределенными.

На сегодня основные рекомендации направлены на увеличение расхода энергии и объемов упражнений. Поиск оптимальной интенсивности для сжигания жиров может ускорить снижение веса и его дальнейшее поддержание, но доказательства этого в настоящее время отсутствуют.

Следует учитывать, что количество жиров, которое сжигается во время физических упражнений, является достаточно небольшим.

Скорость окисления жиров составляют в среднем 0,5 г / мин при оптимальной интенсивности упражнений.

Поэтому, чтобы сжечь 1 кг жировой массы требуется более 33 часов физической активности! Ходьба или бег при 50-65% VO2max, по-видимому, является оптимальной интенсивностью для окисления жиров.

Продолжительность нагрузки имеет решающую роль, причем, чем дольше длительность упражнения, тем большее значение имеет окисление жиров. Как правило, основная цель физической активности заключается в увеличении затрат энергии и уменьшении жировых отложений (10).

Вывод

Более высокий уровень окисления жиров во время выполнения упражнений обычно является показателем хорошей физической формы, тогда как низкая скорость сжигания может быть связана с ожирением и резистентностью к инсулину.

В целом, пики окисления жиров соответствуют умеренной интенсивности 50-65% VO2max, и в зависимости от спортивной формы возрастают с увеличением продолжительности нагрузки, но могут подавляться приемом углеводов.

На сегодня, единственным эффективным способом увеличения окисления жиров является выполнение физических упражнений, хотя до сих пор неясно, какой режим тренировки приносит максимальный результат.

В заключение, необходимо отметить, что существуют очень большие межличностные различия в окислении жиров, которое отчасти объясняются факторами, приведенными выше. И хотя упомянутые факторы могут влиять на окисление жиров, они не могут служить способом прогноза для каждого отдельного человека.

Список литературы:

Home

Источник: https://traingain.org/article/2487-szhiganie-zhirov-kak-ispolzovat-zhirovye-zapasy-vmesto-uglevodov-v-kachestve-istochnika-energii

Окисление жирных кислот: процесс, особенности и формула

Окисление жиров это

Главное условие жизни любого организма – непрерывное поступление энергии, которая расходуется на различные клеточные процессы.

При этом определенная часть питательных соединений может использоваться не сразу, а преобразовываться в запасы. Роль такого резервуара выполняют жиры (липиды), состоящие из глицерина и жирных кислот.

Последние и используются клеткой в качестве топлива. При этом осуществляется окисление жирных кислот до СО2 и Н2О.

Основные сведения о жирных кислотах

Жирные кислоты представляют собой углеродные цепи различной длины (от 4 до 36 атомов), которых по химической природе относят к карбоновым кислотам. Эти цепи могут быть как разветвленными, так и не разветвленными и содержать разное количество двойных связей.

Если последние полностью отсутствуют, жирные кислоты называют насыщенными (характерно для многих липидов животного происхождения), а в противном случае – ненасыщенными. По расположению двойных связей жирные кислоты подразделяют на мононенасыщенные и полиненасыщенные.

Большинство цепей содержит четное число атомов углерода, что связано с особенностью их синтеза. Однако есть соединения с нечетным количеством звеньев. Окисление этих двух типов соединений несколько отличается.

Общая характеристика

Процесс окисления жирных кислот сложный и многостадийный. Он начинается с их проникновения в клетку и завершается в дыхательной цепи. При этом заключительные этапы фактически повторяют катаболизм углеводов (цикл Кребса, превращение энергии трансмембранного градиента в макроэргическую связь). Конечными продуктами процесса являются АТФ, CO2 и вода.

Окисление жирных кислот в клетке эукариот осуществляется в митохондриях (наиболее характерное место локализации), пероксисомах или эндоплазматическом ретикулуме.

Разновидности (типы) окисления

Существует три типа окисления жирных кислот: α, β и ω. Наиболее часто этот процесс протекает по β-механизму и локализуется в митохондриях. Омега-путь представляет собой второстепенную альтернативу β-механизму и осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, а альфа-механизм характерен только для одного вида жирной кислоты (фитановой).

Биохимия окисления жирных кислот в митохондриях

Для удобства процесс митохондриального катаболизма условно подразделяется на 3 этапа:

  • активация и транспортировка в митохондрии;
  • окисление;
  • окисление образовавшегося ацетил-коэнзима А через цикл Кребса и электротранспортную цепь.

Активация представляет собой подготовительный процесс, который переводит жирные кислоты в форму, доступную для биохимических превращений, так как сами по себе эти молекулы инертны. Кроме того, без активации они не могут проникнуть в мембраны митохондрий. Эта стадия протекает у внешней мембраны митохондрий.

Собственно, окисление – ключевой этап процесса. Оно включает четыре стадии, по окончании которых жирная кислота превращается в молекулы Ацетил-КоА.

Тот же продукт образуется и при утилизации углеводов, так что дальнейшие этапы аналогичны последним стадиям аэробного гликолиза.

Образование АТФ происходит в цепи переноса электронов, где энергия электрохимического потенциала используется для образования макроэргической связи.

В процессе окисления жирной кислоты кроме Ацетил-КоА образуются также молекулы NADH и FADH2, которые тоже поступают в дыхательную цепь в качестве доноров электронов. В результате суммарный энергетический выход катаболизма липидов достаточно высок. Так, к примеру, окисление пальмитиновой кислоты по β-механизму дает 106 молекул АТФ.

Активация и перенос в митохондриальный матрикс

Жирные кислоты сами по себе инертны и не могут подвергаться окислению. Активация приводит их в форму, доступную для биохимических превращений. Кроме того, в неизменном виде эти молекулы не могут проникнуть в митохондрии.

Суть активации заключается в превращении жирной кислоты в ее Ацил-СоА-тиоэфир, который впоследствии и подвергается окислению. Этот процесс осуществляется специальными ферментами – тиокиназами (Ацил-СоА-синтетазами), прикрепленными к внешней мембране митохондрий. Реакция протекает в 2 этапа, сопряженных с затратой энергии двух АТФ.

Для активации необходимы три компонента:

Вначале жирная кислота взаимодействует с АТФ с образованием ациладенилата (промежуточное соединение). Тот, в свою очередь, реагирует с HS-CoA, тиоловая группа которого вытесняет АМФ, формируя тиоэфирную связь с карбоксильной группой. В результате образуется вещество ацил-CoA – производное жирной кислоты, которое и транспортируется в митохондрии.

Транспортировка в митохондрии

Эта стадия получила название трансэтирификации с карнитином. Перенос ацил-CoA в митихондриальных матрикс осуществляется через поры с участием карнитина и специальных ферментов – карнитин-ацилтрансфераз.

Для транспортировки через мембраны CoA заменяется на карнитин с образованием ацил-карнитина. Это вещество переносится в матрикс методом облегченной диффузии с участием ацил-карнитин/карнитинового переносчика.

Внутри митохондрий осуществляется реакция обратного характера, заключающаяся в отсоединении ретиналя, вновь поступающего в мембраны, и восстановлении ацил-CoA (в данном случае используется “местный” коэнзим А, а не тот, с которым была образована связь на стадии активации).

Основные реакции окисления жирных кислот по β-механизму

К самому простому типу энергетической утилизации жирных кислот относят β-окисление не имеющих двойных связей цепей, в которых количество углеродных звеньев четное. В качестве субстрата для этого процесса, как уже выше отмечалось, выступает ацил коэнзима А.

Процесс β-окисления жирных кислот состоит из 4 реакций:

  1. Дегидрирование – отщепление водорода от β-углеродного атома с возникновением двойной связи между звеньями цепи, находящимися в α и β-положениях (первый и второй атомы). В результате образуется еноил-CoA. Ферментом реакции является ацил-CoA-дегидрогеназа, которая действует в комплексе с кофермента ФАД (последний восстанавливается до ФАДН2).
  2. Гидратация – присоединение молекулы воды к еноил-CoA, в результате чего образуется L-β-гидроксиацил-CoA. Осуществляется еноил-CoA-гидратазой.
  3. Дегидрирование – окисление продукта предыдущей реакции НАД-зависимой дегидрогеназой с образованием β-кетоацил-коэнзима А. При этом происходит восстановление НАД до НАДН.
  4. Расщепление β-кетоацил-CoA до ацетил-CoA и укороченного на 2 атома углерода ацил-CoA. Реакция осуществляется под действием тиолазы. Обязательным условием является присутствие свободного HS-CoA.

Затем все снова начинается с первой реакции.

Цикличное повторение всех стадий осуществляется до тех пор, пока вся углеродная цепочка жирной кислоты не превратится в молекулы ацетил-коэнзима А.

Образование Ацетил-КоА и АТФ на примере окисления пальмитоил-CoA

В конце каждого цикла в единственном количестве образуются молекулы ацил-CoA, НАДН и ФАДН2, а цепь ацил-CoA-тиоэфира становится короче на два атома. Передавая электроны в электротранспортную цепь, ФАДН2 дает полторы молекулы АТФ, а НАДН – две. В результате из одного цикла получается 4 молекулы АТФ, не считая энерговыход ацетил-CoA.

В цепочку пальмитиновой кислоты входит 16 углеродных атомов. Это означает, что на стадии окисления должно осуществиться 7 циклов с образованием восьми ацетил-CoA, а энерговыход от НАДН и ФАДН2 в таком случае составит 28 молекул АТФ (4×7). Окисление ацетил-CoA тоже идет на образование энергии, которая запасается в результате поступления в электротранспортную цепь продуктов цикла Кребса.

Суммарный выход стадий окисления и цикла Кребса

В результате окисления ацетил-CoA получается 10 молекул АТФ. Так как катаболизм пальмитоил-CoA дает 8 ацетил-CoA, то энергитический выход будет 80 АТФ (10×8). Если сложить это с результатом окисления НАДН и ФАДН2, то получится 108 молекул (80+28). Из этого количества следует вычесть 2 АТФ, которые ушли на активацию жирной кислоты.

Итоговое уравнение реакции окисления пальмитиновой кислоты будет иметь вид: пальмитоил-CoA + 16 О2 + 108 Pi + 80 АДФ = CoA + 108 АТФ + 16 СО2 + 16 H2O.

Расчет выделения энергии

Энергетический выхлоп от катаболизма конкретной жирной кислоты зависит от количества углеродных звеньев в ее цепи. Число молекул АТФ рассчитывается по формуле:

[4(n/2 – 1) + n/2×10] – 2,

где 4 – количество АТФ, образующиеся при каждом цикле за счет НАДН и ФАДН2, (n/2 – 1) – количество циклов, n/2×10 – энерговыход от окисления ацетил-CoA, а 2 – затраты на активацию.

Особенности реакций

Окисление ненасыщенных жирных кислот имеет некоторые особенности. Так, сложность окисления цепей с двойными связями заключается в том, что последние не могут подвергаться воздействию еноил-CoA-гидратазы из-за того, что находятся в цис-положении.

Эта проблема устраняется еноил-CoA-изомеразой, благодаря которой связь приобретает транс-конфигурацию. В результате молекула становится полностью идентичной продукту первой стадии бета-окисления и может подвергаться гидратации.

Участки, содержащие только одинарные связи, окисляются так же, как насыщенные кислоты.

Иногда для продолжения процесса недостаточно еноил-CoA-изомеразы. Это касается цепей, в которых присутствует конфигурация цис9-цис12 (двойные связи при 9-м и 12-м атомах углерода). Здесь помехой является не только конфигурация, но и положение двойных связей в цепи. Последнее исправляется ферментом 2,4-диеноил-CoA-редуктазой.

Катаболизм жирных кислот с нечетным числом атомов

Такой тип кислот характерен для большей части липидов естественного (природного) происхождения. Это создает определенную сложность, так как каждый цикл подразумевает укорачивание на четное число звеньев.

По этой причине циклическое окисление высших жирных кислот данной группы продолжается до появления в качестве продукта 5-углеродного соединения, которое расщепляется на ацетил-CoA и пропионил-коэнзим А.

Оба соединения поступают в другой цикл из трех реакций, в результате которых образуется сукцинил-CoA. Именно он и поступает в цикл Кребса.

Особенности окисления в пероксисомах

В пероксисомах окисление жирных кислот происходит по бета-механизму, который подобен, но не идентичен митохондриальному. Он также состоит из 4-х стадий, завершающихся образованием продукта в виде ацетил-CoA, но при этом имеет несколько ключевых отличий.

Так, водород, отщепившийся на стадии дегидрирования, не восстанавливает ФАД, а переходит на кислород с образованием перикиси водорода. Последний сразу подвергается расщеплению под действием каталазы.

В результате энергия, которая могла быть использована для синтеза АТФ в дыхательной цепи, рассеивается в виде тепла.

Второе важное различие заключается в том, что некоторые ферменты пероксисом специфичны к определенным малораспространенным жирным кислотам и отсутствуют в митохондриальном матриксе.

Особенность пероксисом клеток печени заключается в том, что там отсутствует ферментный аппарат цикла Кребса. Поэтому в результате бета-окисления образуются короткоцепочечные продукты, которые для окисления транспортируются в митохондрии.

Источник: https://FB.ru/article/407142/okislenie-jirnyih-kislot-protsess-osobennosti-i-formula

Как происходит процесс окисления жиров в косметических продуктах

Окисление жиров это
\ Сырье для косметики \ BTSA (Испания) \ Как происходит процесс окисления жиров в косметических продуктах

Окисление жиров является одной из основных причин ухудшения качества косметических  продуктов  наряду с действием микроорганизмов.

Это приводит к изменениям аромата, цвета, потери определенных питательных веществ и образованию потенциально вредных веществ, что приводит к сокращению срока хранения косметики.

Этот процесс имеет важные экономические последствия, потому что косметика становится непригодной для потребления.

Окислительный процесс жиров в составе косметического продукта  вызывает разрушение жирорастворимых витаминов и деградации полиненасыщенных кислот, также безопасность  продукта для человека  может быть затронута из-за некоторых  летучих веществ:  пероксидов и  оксикислот, появляющихся в результате этого процесса.

Эта статья посвящена описанию окислительного процесса жиров и, следовательно, важности использования антиоксидантных веществ. Для этого мы сосредоточимся на процессе окисления жиров и основных факторах, которые влияют на их  окисление.

Окисление жиров

Основная окислительная форма жиров – это  реакция  распространения свободных радикалов – процесс автоокисления, в котором  пероксиды и гидропероксиды образуются из жирных кислот и кислорода.

 Эти соединения довольно нестабильны, поэтому их можно сломать, что приводит к появлению большего количества свободных радикалов и образованию цепной реакции. Исторически считалось, что добавление кислорода к молекуле жирной кислоты образует четырехатомное кольцо в качестве основного продукта реакции.

Эта молекула называется «перекисью». Однако фактически образуется гидропероксид из-за добавления кислорода к альфа-углероду двойной связи. Несмотря на это, неточное мнение все еще сохраняется, и пероксиды все еще относятся к продуктам деградации жира.

Автоокисление является необратимым процессом окисления жиров, его невозможно избежать во всей полноте, но его можно отсрочить из-за добавления антиоксидантов.

Механизм окисления состоит из трех фаз:

  • Индукция. Инициаторами обычно являются энергия (свет, тепло и т. Д.), следы тяжелых металлов и радикальные перекиси, которые  вызывают формирование  активных свободных радикалов. Действие энергии вызывает разложение жирной кислоты в свободном радикале и ионе водорода, как показано на следующем рисунке:
  • Распространение. При окислении свободных радикалов в сочетании с другими жирными кислотами образуются гидропероксиды и больше свободных радикалов, которые снова входят в цепь окисления. С другой стороны, гидропероксиды с падением энергии, образуют оксирильные группы и окисленную форму свободных радикалов, которые вместе с другими жирными кислотами приводят к увеличению количества гидропероксидов и новых свободных радикалов. Наконец, оксирильные группы вместе с другими жирными кислотами выделяют воду и новые свободные радикалы, подверженные новому окислению.
  • Конец. Количество реакционноспособных соединений огромно и начинает взаимодействовать друг с другом. Концентрация пероксидных радикалов падает, поскольку образование ухудшенных продуктов начинает стабилизироваться. Учитывая стабильность продуктов, происходящих в реакциях прекращения, активность окисления прекращается. На автоокисление жиров продолжает влиять свободный радикал и действием  температуры и света. Формирование новых цепей способствует ускорению общей реакции, кроме того, реакционная способность благоприятствует наличию определенных металлов, таких как медь и железо.

После полного разрушения жирных кислот образуются вторичные продукты окисления, которые ответственны за возникновение прогорклости.

Чтобы задержать или предотвратить окисление жиров и прогорклость  косметических продуктов, необходимо знать, как предотвратить образование первых свободных радикалов или первых гидропероксидов, поскольку это может быть достигнуто только на первой стадии окислительного процесса во время инициирования.  Напротив, как только окислительный процесс достигнет фазы распространения, указанный процесс больше не может быть задержан или остановлен.

Факторы, влияющие на окисление

Факторы, которые влияют на окисление, могут быть неотъемлемыми и / или внешними по отношению к косметическому продукту, то есть они могут относиться к продукту и к применяемой технологии. Ниже приводятся некоторые из наиболее актуальных:

Температура. Скорость автоокисления возрастает с температурой. Это может повлиять не только на скорость автоокисления, но и на механизмы реакции.

Свет.  Жирные кислоты и их пероксиды – бесцветные вещества, которые не поглощают видимый свет. Таким образом, если не присутствует вспомогательный сенсибилизатор, можно предположить, что эффект видимого света на автоокисление не имеет большого значения. Однако ультрафиолетовый свет сильно поглощается в ненасыщенных соединениях.

Кислород. Скорость автоокисления возрастает с увеличением давления кислорода, пока он не достигнет постоянной скорости реакции.

Влажность.  Влияние активности воды на скорость окисления липидов очень сложное. Прогорклость развивается быстро при очень высоком и очень низком уровне влажности. Максимальная стабильность наблюдается при промежуточных уровнях влажности, соответствующих значениям монослоя (защитный эффект воды в виде монослоя).

Ионизирующее излучение. Одним из наиболее заметных эффектов облучения высокой энергией на пищу является заметное увеличение восприимчивости окислительной прогорклости.

Катализаторы: Ионы тяжелых металлов являются мощными катализаторами окисления липидов, уменьшают период индукции и увеличивают скорость реакции.

В качестве вывода можно отметить, что для уменьшения или замедления окисления жиров в косметических продукитах необходимо действовать против одного или нескольких факторов, которые способствуют его развитию.

В широком смысле антиоксидантом  считается любое  вещество или процесс  действия, который помогает ограничить скорость и / или расширение окислительных процессов. Согласно этой концепции, три вида антиоксидантов могут быть рассмотрены в зависимости от их механизма действия.

Первые два типа связаны с добавлением химических соединений, в то время как третий обязан своим действием модификациям определенных факторов в конечном  косметическом продукте и / или на стадия его производства.

Оригинал статьи читайте в БЛОГЕ компании BTSA http://natural.btsa-es.com/blog/en

Источник: https://oversiz.ru/btsa/prosess_okisleniya_zhirov

Метаболизм жиров

Окисление жиров это

Жиры – это группа природных веществ, присутствующих в клетках каждого растения и животного, особенно в жире наземных животных, морских млекопитающих и рыб, а также в семенах некоторых растений.

Что такое жиры

Жиры представляют собой химические триацилглицерины, то есть сложные эфиры жирных кислот с глицерином трехвалентного спирта. Это могут быть сложные эфиры только одной кислоты или, чаще всего, сложные эфиры двух или трех разных кислот.

Из многих жирных кислот наиболее насыщенными кислотами являются стеариновая и пальмитиновая кислоты, а также ненасыщенные олеиновая, линолевая и линоленовая кислоты. Консистенция жира при температуре окружающей среды зависит от типа отдельных жирных кислот; если жиры содержат больше ненасыщенных кислот, при комнатной температуре они жидкие и называются маслами.

Классификация жиров

Жиры и масла классифицируются по происхождению на животные жиры (молочный жир / масло, свиное сало, говяжий и овечий жир и птичий жир), рыбий жир, растительные масла (подсолнечное, соевое, рапсовое, оливковое, тыквенное, арахисовое, пальмовое) и растительные жиры (кокосовый жир, пальмовый жир, какао-масло).

Из животного сырья жир можно получить в виде готового продукта, просто расплавив и отделив твердый остаток.

Переработка растительного масла в сырье намного сложнее и проходит в два этапа: производство неочищенного нерафинированного масла и его переработка.

Прессование является очень старым процессом для производства растительных масел, и даже сегодня, без рафинирования, оно используется для некоторого сырья (оливки, тыквенные семечки, в последнее время и семена подсолнечника).

Роль жира в организме

Жиры являются важным компонентом в рационе человека. В современной диете основными источниками жира являются растительные масла, сало (особенно в мясных продуктах), сливочное масло и маргарин.

Обильная жирная диета (особенно жир животных, который содержит много холестерина) не нужна, потому что жиры также могут синтезироваться в организме из веществ, полученных в результате расщепления углеводов и белков.

Жировой обмен начинается в кишечнике, где жиры сначала эмульгируются с помощью солей желчных кислот, вырабатываемых в печени. 

Благодаря своему составу (много углерода и водорода, мало кислорода) натуральные жиры являются идеальным запасом метаболического топлива. Их энергетическая ценность в два раза выше, чем у углеводов и белков.

В организме они хранятся в жировых запасах разных клеток, особенно в поверхностных жировых тканях, которые также выполняют функцию теплоизолятора. Сохраненные жиры используются в качестве энергетического топлива, особенно во время голодания.

Печень использует жиры в качестве основного источника энергии при нормальной работе организма, в то время как мозг вообще не может их использовать. Чтобы обеспечить мозг энергией при недостатке глюкозы, жиры превращаются в кетоновые тела в печени.

Организм человека получает энергию из нескольких различных источников, и только один из них обеспечивает ее более чем в 20 раз больше, чем остальные, а именно, окисление жирных кислот.

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке.

Окисление жирных кислот представляет собой процесс, в котором один триглицерид измельчается до 16-24 остатков пирувата, поскольку на следующей стадии каждая молекула пирувата входит в цикл Кребса, конечный продукт полного цикла состоит из 14 молекул АТФ.

Окисление жиров и доставка энергии

Условия, при которых организм переходит в режим окисления (говоря простым языком, «сжигания») жира для снабжения энергией, уже накопленной или только извлеченной из пищи, определяются концентрацией сахаров в крови, а также количеством гликогена в организме.

Есть несколько источников энергии, которые способны заряжать организм энергией, и только один источник, который их подключает. Реальная энергия для физического действия производится от разрушения макроэргических связей в молекуле аденозинтрифосфата (АТФ), которая является единственным источником чистой химической энергии, используемой человеческим организмом.

Для синтеза АТФ нужна энергия, которая впоследствии будет потребляться организмом, но сначала нужно откуда-то ее получить. Такими источниками являются жиры, белки, углеводы, нуклеиновые кислоты.

В нормальном состоянии (в состоянии покоя) клетка работает с несколькими видами топлива, чтобы обеспечить свои потребности в энергии. В первые 10 секунд при физическом действии используется количество АТФ, хранящегося в клетке, следующие почти 25 секунд задействуется креатинфосфат.

Если нагрузка продолжается, и топливо заканчивается, тогда приходит следующее – третье топливо – гликоген, сохраненный в ячейке для энергии. Четвертый источник – жир, пятый и шестой – аминокислоты и нуклеиновые кислоты.

При активной деятельности и после того, как запасы углеводов истощаются, нуждающиеся в энергии органы начинают посылать сигналы в ЦНС, а затем в печень, которая начинает метаболизировать собственный гликоген для поддержания уровня глюкозы в крови.

Когда определенный процент сахара в крови истощается, механизмы жирового катаболизма доставляют почти в 4 раза больше энергии по сравнению с АК (аминокислоты) и НК (нуклеиновые кислоты).

В состоянии стресса / голода или холода жир вовлекается раньше всех и активнее участвует в обмене веществ.

Это суть жирового обмена. Чтобы высвободить энергию, жиры должны транспортироваться в определенную часть клетки.

В клетке существует несколько механизмов окисления жирных кислот – альфа, бета и омега, расположенных в нескольких ее частях.

Барьером для доставки энергии является преодоление мембран клеточного энергетического центра (митохондрии). Будут ли они поступать напрямую или подвергаться обработке, зависит от длины углеродной цепи жирных кислот.

Источник: http://medicine-simply.ru/just-medicine/metabolizm-zhirov

Как сжигается жир в организме

Окисление жиров это

Сейчас в интернете достаточно много схем и тренировочных программ, нацеленных на снижения жирового компонента и жиросжигание, которые касаются практической стороны этого вопроса. И очень мало информации, которая рассматривает этот вопрос из нутрии с точки зрения физиологии.

Как происходит процесс жиросжигание в организме 

Мы расскажем вам, почему жир нельзя сжечь локально, как запустить окисление жиров и что способствует их накоплению. Начнем с проблем ожирения. Помимо эстетической составляющей ожирение несет конкретные неприятные моменты для нашего организма, а именно:

  •    »Артеросклероз
  •    »Холестериновые бляшки
  •    »Снижение чувствительности к инсулину

Когда мы не правильно питаемся, употребляем большое количество быстрых углеводов, что способствует резкому повышению глюкозы в крови. Это дает сигнал на выработку большого количества инсулина в крови.

Инсулин – это проводник, за счет которого наша клетка получает энергию из глюкозы.

В результате сидячего образа жизни и употреблении большого количества быстрых углеводов, энергия клетке не нужна в тех объемах в которых она поступает, а все излишки, в том числе глюкоза, успешно отправляются в жировое депо.

Из-за частых и больших выбросов инсулина, наши клетки теряют чувствительность к нему, даже когда энергия клетке нужна, инсулин, условно говоря, не может ее туда доставить, потому что клетка к нему не чувствительна. И они, погуляв по крови успешно отправляются в жировое депо, усугубляя наше положение. Мы становимся жирнее, круглее, наш «внутренний мир становится богаче».

Какие бывают причины ожирения?

  •    »Снижение центра регулирующего аппетит. В нашем организме есть центры, которые регулируют наш аппетит за счет определенных гормонов.
  •    »Вторая причина – нарушение сна
  •    »Третья – недостаток двигательной активности

Как похудеть в таком случае?

Все очень просто. Необходимо тратить энергии больше чем мы ее потребляем и на наш взгляд это можно сделать несколькими способами.

  •    »Ничего не меняя снизить количество потребляемых калорий
  •    »Повысить уровень своей двигательной активности, записавшись в спортивную секцию или тренажерный зал
  •    »Меньше есть и больше двигаться – самый эффективный способ

Нормализованное питание плюс тренировки ровняется ускоренному процессу жиросжигания. Еще как бонус вы получите избавление от мышечной атрофированности и ряд приятных моментов присущих нормальной двигательной активности. Ничего сверхчеловеческого делать мы не будем, для снижения жирового компонента это и не нужно.

Итак, мы нормализовали питание, начали заниматься по адекватной схеме тренировок и после силовой тренировки добавили, к примеру, получасовое кардио либо ходьбу в быстром темпе. Что же происходит в это время в нашем организме?

Стресс-реакцию при силовых тренировках. Эта реакция мобилизирует наши энергетические ресурсы под воздействием катаболических гормонов и запускает процесс адаптации.

К слову всем знакомая фраза «делай базу» несет на себе именно смысл в том, что бы достичь стресс-реакции.

Для здорового человека необходимы упражнения глобального характера, которые нагрузят весь наш организм, запустят процесс стресс-реакции, адаптации.

Силовые тренировки

Задача кардио запустить окислительные процессы, а если после силовой тренировки у нас истощены запасы креатин фосфата, гликогена – это будет являться отличной почвой для окисления жиров липолиза.

Есть два термина обозначающих накопление жиров и расщепление – липогенез и липолиз соответственно. Если говорить в двух словах об отличии расщепления и накопления жиров, то липолиз вовсе не гарантирует нам снижение жирового компонента, а окисление жиров гарантирует.

Жир – это самая энергоемкая единица в нашем организме. В 1 гр жира содержится 9 ккал, тогда как в белках и углеводах только по 4 гр. Тем не менее, организм сложней заставить использовать жиры в качестве энергии, потому что они отложены у нас в жировом депо, жировых клетках.

Мы знаем, что организм пытается на всем сэкономить, поэтому пока нет нужды извлекать эти жиры он этого делать и не будет.

Расщепление жиров 

Итак мы достигли того момента когда нашим клеткам требуется или может потребоваться энергия из жиров, а конкретно из липопротеинов. Под воздействием таких гормонов как кортизол, глюкагон, адреналин и схожих с ними, наши жировые клетки отдают свой ресурс в виде свободных жирных кислот либо протеинов и глицерина, которые в свою очередь поступают в общий кровоток.

Представьте, что при выделении стрессовых гормонов для того что бы сражаться или убегать мы сидим на месте, а соответственно энергия в этом случае нашим клеткам практически не требуется. При этом все липопротеины выделенные в кровь не используются, а оседают на стенках сосудов и приводят к неприятным последствиям.

Главное, что погуляв по нашему кровотоку, они успешно отправляются в свой дом и соответственно общее снижение жирового компонента в таком случае невозможно.

Окисление жиров

Думаю, многие уже догадались, что окислением жиров называется непосредственного использования нашими клетками липопротеинов в качестве энергии. Как это происходит? Нуждающаяся в энергии клетка, условно говоря «вылавливает» из крови липопротеин «кушает» его и выделяет воду, углекислый газ и АТФ.

Как вы понимаете, используемые липопротеины ни в какое жировое депо вернуться уже не смогут – это и называется окислением жиров и наша конечная цель в похудении.

Локально сжечь жир нельзя, потому что, как вы знаете, окисление происходит под воздействием катаболических гормонов. А так, как гормоны не находятся у нас в каком-то конкретном месте, а гуляют по кровотоку, то соответственно и окисление жиров происходит во всем организме в целом.

Как похудеть, жиросжигание, белки ииглеводы, окисление жиров

Источник: https://force-man.ru/dlya-devushek/15-zhiroszhiganie-vid-iznutri.html

Садовод
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: